Pesquisadores dos Estados Unidos identificaram um mecanismo natural do cérebro que pode ajudar determinados neurônios a se protegerem do Alzheimer. O estudo mostra como algumas células conseguem eliminar a proteína tau — substância associada à progressão da doença — antes que ela se acumule e provoque danos no tecido cerebral.
A descoberta foi feita por cientistas da UCLA Health e da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF) e publicada na revista científica Cell. O trabalho buscou entender por que certos neurônios resistem melhor à presença da proteína tau, enquanto outros são mais vulneráveis ao seu acúmulo.
No cérebro de pessoas com Alzheimer, a proteína tau pode formar estruturas tóxicas que prejudicam o funcionamento das células nervosas. No entanto, a equipe observou que essa acumulação não ocorre de forma uniforme entre os neurônios.
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Para investigar as razões dessa diferença, os pesquisadores utilizaram neurônios humanos cultivados em laboratório e aplicaram a técnica de edição genética CRISPRi, que permite modificar genes específicos e analisar seus efeitos nas células. A estratégia permitiu mapear quais genes influenciam diretamente os níveis de tau.
Durante o estudo, mais de mil genes foram analisados individualmente. Entre eles, os cientistas identificaram um complexo proteico chamado CRL5SOCS4, que desempenha papel importante no controle da proteína. Segundo os resultados, esse sistema funciona como um marcador molecular que “etiqueta” a tau, sinalizando para que ela seja destruída pelo mecanismo natural de reciclagem celular.
“Queríamos entender por que alguns neurônios são vulneráveis ao acúmulo de tau enquanto outros são mais resilientes. Ao fazer uma triagem sistemática de quase todos os genes do genoma humano, encontramos tanto vias esperadas quanto completamente inesperadas que controlam os níveis de tau nos neurônios”, afirmou Avi Samelson, professor assistente de neurologia na UCLA Health e principal autor da pesquisa.
A equipe também analisou amostras de tecido cerebral de pacientes com Alzheimer. Os dados indicaram que níveis mais altos do complexo CRL5SOCS4 estavam associados a maior sobrevivência de neurônios, mesmo quando havia presença significativa da proteína tau.
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Outro ponto investigado foi a relação entre a proteína e o funcionamento das mitocôndrias — estruturas responsáveis pela produção de energia nas células. Quando os pesquisadores provocaram alterações nessas estruturas em laboratório, observaram que as células passaram a gerar um fragmento específico da proteína tau.
Segundo Samelson, esse fragmento pode surgir quando as células enfrentam estresse oxidativo, fenômeno comum no envelhecimento e em doenças neurodegenerativas. Esse processo reduz a eficiência do proteassoma, sistema responsável por reciclar proteínas dentro das células, fazendo com que a tau seja processada de forma inadequada.
As descobertas podem abrir caminhos para novas abordagens terapêuticas. Entre as possibilidades apontadas pelos cientistas estão o fortalecimento da atividade do complexo CRL5SOCS4 — para aumentar a capacidade de eliminar tau — e estratégias que preservem o funcionamento do proteassoma em situações de estresse celular.
“O que torna este estudo particularmente valioso é que usamos neurônios humanos carregando uma mutação real causadora de doença. Essas células naturalmente apresentam diferenças no processamento da tau, dando-nos confiança de que os mecanismos identificados são relevantes para a doença humana”, concluiu Samelson.
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